(構造生命科学ニュースウオッチ2016/04/02から転載)

  • [出典] Luca Antonioli et al. "Anti-CD73 in cancer immunotherapy: awakening new opportunities." Trends Cancer. 2016 Feb 1;2(2):95-109.
  • Corresponding author: György Haskó (Rutgers-New Jersey Medical School)
  • [背景]
    • がん細胞の免疫回避機構の理解が進むとともに、がん免疫療法が新たな段階に進んできた中で、AMPをアデノシンへと分解するecto-5’-nucleotidase (CD37、下図参照) もその鍵を握る分子の一つである.がん細胞はCD39/CD37を介して細胞外アデノシンを産出し、腫瘍に浸潤するT細胞やNK細胞に発現するアデンシン受容体に結合し、腫瘍微小環境に免疫の抑制と血管の新生を促進するニッチ形成して、発生・増殖に有利な環境を整える.
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    • CD73を標的とする試みは前臨床モデルに抗腫瘍性をもたらしているところ、CD73阻害とその他の免疫調節剤(CTLA-4モノクローナル抗体PD-1モノクローナル抗体)の併用療法は特に有望であり、CD73モノクローナル抗体はがん免疫療法のオプションを広げることが期待される.
  • [レビューの構成] 
     腫瘍微小環境において;がん細胞のCD73による免疫調節(T細胞浸潤がん細胞の場合;T細胞非浸潤がん細胞の場合);がん細胞の成長と播種の亢進;血管新生とリンパ脈管新生;転移.
  • [CRISPR_BIO 注] György Haskó等の2014年Nature Reviews Cancer に本レビューで取り上げられた分子機序の詳細図*)やアデノシン代謝系に作用する低分子の一覧表が掲載されている. 
    *) アデノシンとアデノシン受容体;腫瘍微小環境におけるアデノシン代謝系と腫瘍進行;アデノシンによる細胞死経路の調節;アデノシンと転移