1. 標的療法と免疫チェックポイント阻害療法の併用による相乗効果
[出典] "CRISPR/Cas9 mediated HPV and PD1 inhibition produces a synergistic anti-tumor effect on cervical cancer" Zhen S, Lu J, Hua L, Liu YH, Chen W, Li X. Arch Biochem Biophys. 2018 Oct 10.
- 癌の標的療法は子宮頸癌に奏功するが効果は短期間である。一方で、免疫チェックポイント阻害療法は、応答率が低いが長期間作用が継続する。中国の研究チームは今回、HPV16 E6/E7を標的とするとCRISPR/Cas9と、PD1-1を標的とするCRISPR/Cas9を併用することで、子宮頸癌に対して相乗的抗腫瘍効果を発揮することを実証した。
2. カルシウムセンサータンパク質は、ヒト多能性幹細胞から誘導した心筋細胞の機能解析に有用である
[出典] "An ultrasensitive calcium reporter system via CRISPR-Cas9 mediated genome editing in human pluripotent stem cells" Jiang Y, Zhou Y, Bao X, Chen C, Randolph LN, Du J, Lian XL. iScience. 2018 Oct 8.
3. ゲノムスケールCRISPR-Cas9ノックアウト・スクリーンから、必須遺伝子とサブネットワークを同定するデータ解析ワークフローGenomeSpaceを開発
[出典]"A unified GenomeSpace recipe to identify essential genes and associated subnetworks from Genome-Scale CRISPR-Cas9 knockout screens [version 1; referees: awaiting peer review]" Carlin D, Kim F, Ideker T, Mesirov JP. F1000Research. Last updated 2018 0ct 12.
- ワークフローの概要は原論文Figure.1から引用した下図参照（入力 - CRISPR/Cas9ノックアウトスクリーン結果のFASTQファイルとsgRNAライブラリ；解析 - GenePatternのMAGeCKを利用して重要な遺伝子を同定し、その結果をCytoscapeにロードし、Netwrok Diffusionを利用して相互作用を発見；出力 - GeneMANIAを利用して、Cytoscapeにて、サブネットワークの可視化とアノテーション)
[出典] US2018/0282715 "Novel crispr-associated (cas) protein"
- 公開日 2018-10-04. 発明者 Carter MM, Donohoue PD. 権利者 Caribou Biosciences Inc.
5. [レビュー]臨床応用に向けたナノ粒子 (NP)によるCRISPR/Cas9システムのデリバリー
[出典] "Nanoparticle-Based Delivery of CRISPR/Cas9 Genome-Editing Therapeutics" Givens BE, Naguib YW, Geary SM, Devor EJ, Salem AK. AAPS J. 2018 Oct 10.
- 高いオンターゲット編集効率とオフターゲット編集の抑制を期待できるナノ粒子 (NP)デリバリー技術をレビュー：脂質系 (市販品, 脂質または脂質様NPs)；ポリプレックス系 (ポリエチレンイミン/PEI, ポリ(アミドアミン)/PAMAM, キトサン)；細胞透過性ペプチド (cell-penetrating peptides, CPPs)その他；
- Fig. 2 各種のNPsを介したCRISPR/Cas9送達経路の模式図, Table 1 各種手法の臨床試験一覧表
6. CRISPR-Cas9スクリーンにより、ヒト神経前駆細胞 (hNPC)のG0期様状態を調節する遺伝子を同定
[出典]"CRISPR-Cas9 Screens Reveal Genes Regulating a G0-like State in Human Neural Progenitors." Feldman HM [..] Plaisier CL, Paddison PJ. bioRxiv. 2018 Oct 17.
- フレッド・ハッチンソン癌研究センターを中心とする研究チームは、CRISPR-Cas9により、癌抑制遺伝子として知られているあるいは推定されているCREBBP, NF2, PTPN14, TAOK1, またはTP53をノックアウトすると、一時的G0期様状態のスキップ/G1期短縮を経て、hNPCの増殖が亢進することを見出した (bioRxiv投稿Figure 1引用下図参照)。
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