1. [プロトコル]神経系統に関わる胚盤胞補完法(neural blastocyst complementation;NBC)に、マウスES細胞におけるCRISPR/Cas9ゲノム編集を組み合わせたキメラマウスにおいて、遺伝型と表現型の相関を直接解析する法
[出典] "CRISPR/Cas9-mediated genome editing in mouse embryonic stem cells and direct analysis of brain phenotypes via neural blastocyst complementation" Schwer B [..] Alt FW. Protocol Exchange.2018-10-19.
  • 研究チームの先行研究での実験プロトコルの詳細 [原論文] "Neural blastocyst complementation enables mouse forebrain organogenesis" Chang AN [..] Schwer B, Frederick W. Alt FW. Nature. 2018-10-10.
2. CRISPR/Ca9でオキシトキシン受容体をノックアウトしたプレーリーハタネズミは、新規探索性が低減し繰り返し行動が増加する
[出典]"Oxytocin receptor knockout prairie voles generated by CRISPR/Cas9 editing show reduced preference for social novelty and exaggerated repetitive behaviors" Horie K [..] Nishimori K. Hormones and Behavior. 2018-11-08
  • マウス以外のヒト疾患モデル動物開発の観点から、Otxrノックアウト・プレーリーハタネズミを作出しその行動を観察:Marble buryingtestで繰り返し行動が増え、新奇探索性が抑制された以外には変化が見られなかった。
3. CRISPR/Cas9による緑藻ボルボックス・カルテリ変異誘発法
[出典] "CRISPR/Cas9 mutagenesis in Volvox carteri" Ortega-Escalante JA, Jasper R, Miller SM. Plant J. 2018-11-08
  • V. carteri 硝酸レダクターゼ遺伝子 (nitA)調節配列を利用してSpCas9を条件付きで発現されることで、変異誘発を実現
4. [レビュー]CRISPR技術による乳癌の個別化診断・モデリング・療法
[出典] Review "CRISPR Technology for Breast Cancer: Diagnostics, Modeling, and Therapy"
Mintz RL, Gao MA, Lo K, Lao YH, Li M, Leong KW. Adv Biosyst. 2018-08-17.
  • 患者間で遺伝子変異、細胞組成、転写プロファイルおよび治療への応答が不均一である乳癌に対するCRISPR-Casシステムによる診断・モデリング・療法の展望
5. 多重化CRISPR/Cas9システムによりカイコ核多角体病ウイルス(BmNPV)の複製を抑止
[出典]"A Multiplex CRISPR/Cas9 System for Use as an Anti-BmNPV Therapeutic" Dong Z, Qin Q [..] Lu C, Pan M. Reprints. 2018-11-07.

6. CRISPRとGMO: パプリックアクセプタンスと評価
[出典] "CRISPR versus GMOs: Public acceptance and valuation" Shewa AM, Snell HA, NaygaJr RM, Dixona BL. Global Food Security. 2018-11-09.
  • CRISPR遺伝子編集は作物生産量の食料安全保障(food security)に有用な技術であるが、パプリックアクセプタンスとCRISPR技術で生産した食品の評価がまだ行われていない。研究チームは今回、各国の消費者のCRISPR食品、GMOおよび通常の食品に対すwillingness-to-consume (WTC)とwillingness-to-pay (WTP)を調査した。米国、オーストラリア、ベルギー、カナダおよびフランスそれぞれ、回答者の56, 47, 46, 30および51%が、CRISPR食品とGMOを摂取すると回答した。
7. [特許]CRISPR-Cas13a crRNAによる体液中のマイクロRSOP2遺伝子の検出
  • 公開日 1/01/2018;発明者 Yao M, Yu L;権利者 The First Hospital of Jiaxing (Jiaxing, CN) 
8. 新生児糖尿病患者由来iPSCにおいて、インスリン変異がβ細胞の発生を阻害する 
[出典] "Insulin mutations impair beta-cell development in a patient-derived iPSC model of neonatal diabetes" Balboa D [..] Otonkoski T. eLife. 2018-11-09.
  • インスリン遺伝子の変異が、新生児永続型糖尿病 (Permanent neonatal diabetes mellitus, PNDM)の主因であり、モデルマウスの実験から、プロインスリンのミスフォールディングと小胞体 (ER)への蓄積を介して、ERストレスが亢進し、さらに、β細胞細胞死が誘導されることが観察されていた。
  • フィンランド大学の研究チームは今回、フィンランド人からインスリン遺伝子にC96Y変異を帯びたiPS細胞(HEL71.4)、CIRPSR/Cas9 HDRでC96Yを野生型へ修復したiPS細胞およびインスリン遺伝子にC109Yの変異を帯びたiPS細胞 (HEL107.2)を樹立し、in vitroおよび免疫不全マウス移植後のin vivoでの比較解析を行った。
  • インスリン遺伝子変異によってERストレスが亢進し、細胞増殖が抑制され、インスリン分泌が低下し、mTORC1シグナル伝達とβ細胞のサイズの減少を同定したが、細胞死の増加は見られなかった。