（創薬等PF・構造生命科学ニュースウオッチ 2016/07/16）
- Corresponding authors: Andrea C. Vaiana (MPI Biophysical Chemistry,); Daniel N. Wilson (U. Munich)
- [背景] リボソームによってDNAから翻訳伸長するポリペプチドがフォールドしてタンパク質が生成される。翻訳伸長速度は均一ではなく、翻訳途上の新生鎖ポリペプチドが翻訳伸長を一時停止（翻訳アレスト）して下流を制御することがある。翻訳アレストを誘導するペプチドはアレストペプチドと呼ばれる。内在性アレストペプチドであるSecMはsecA の翻訳を制御する。アレストペプチドによる発現制御として最初に発見された現象は、抗生物質による細菌の抗生物質耐性遺伝子発現誘導であった。
[注] 本項は、“アレストペプチドを通してみえてきた，セントラルドグマを奏でる分子の自律性（伊藤維昭, 2015）”に準拠。 - アレストペプチドの一種ErmBLペプチドは、マクロライド系抗生物質エリスロマイシンの存在下で、翻訳アレストを誘導しStreptococcus sanguis に薬剤耐性をもたらす。研究チームは今回、クライオ電顕により分解能 3.6 Åで再構成した翻訳アレスト状態のリボソーム構造（stalled ribosomal complex; SMC）をもとに分子動力学シミュレーションを実行し、ErmBLとエリスロマイシンが協働して、PTC（ペプチジル転位中心）におけるA-tRNAとP-tRNAの位置を変更することで、翻訳アレストを誘導する機構を詳らかにした（参考図参照）。
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