（創薬等PF・構造生命科学ニュースウオッチ 2016/11/13）
Nature 2016 November 10;539(7628):179-235.
- 編集者から（p. 179 ）Marie-Thérèse Heemels (Senior Editor)
ヒトの寿命がのびていることが一因になって神経変性疾患の有病率が上がってきているが、効果的な療法が未だ存在しない。このINSIGHTは、脳の老化と若返りを探り、アルツハイマー病（AD）、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、およびパーキンソン病の最新知見をとりあげ、続いて、プリオン病から得られる知識の神経変性疾患への展開、およびアミロイドの特性を構造の観点から論じる。 - 老化と神経変性、そしてその抑止と若返り（p. 180-186）
Tony Wyss-Coray (Stanford U. School of Medicine/VA Palo Alto Health Care System: TED講演 13m35s) - アルツハイマー病療法は、アミロイドを標的とする療法から、神経回路の損傷を回復する療法へ（p. 187–196）
Rebecca G. Canter (MIT), Jay Penney (MIT) & Li-Huei Tsai (MIT/Broad Inst.) - ALSの謎解きは遺伝子からタンパク質品質管理システムやRNA代謝などの分子機構へ（p. 197–206）
J. Paul Taylor (St. Jude Children's Research Hospital), Robert H. Brown Jr (U. Massachusetts Medical School) & Don W. Cleveland (UCSD) - パーキンソン病の病理と遺伝学をつなぐリソソームへの細胞内輸送機構の欠陥（p. 207–216）
Asa Abeliovich (Columbia U.) & Aaron D. Gitler (Stanford U.) - プリオン病の分子機構から神経変性疾患の分子機構を探る（p. 217–226）
John Collinge (U. College London Institute of Neurology) - アミロイド-β、α-シヌクレインおよびHET-sプリオンの構造と特性（凝集；複製と伝搬；環境への適応；毒性）（p. 227–235）
Roland Riek (ETH Zurich) & David S. Eisenberg (UCLA-DOE Institute) - スポンサー：Eli Lilly and Company
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