[出典] "Base editing-mediated perturbation of endogenous PKM1/2 splicing facilitates isoform-specific functional analysis in vitro and in vivo" Lin J [..] Ciao Y.  Cell Prolif. 2021-07-09. https://doi.org/10.1111/cpr.13096
　広州大学，広州再生医学及び健康・広東省実験室および上海科技大学の研究グループは今回，HTC116細胞とセブラフィッシュ胚において，BE4maxとABEmax-NGを利用して標題を実現した．

• エクソン9および10に隣接するGTの5'ドナー部位をGCに変異させると、PKM1またはPKM2の発現が特異的に失われるとともに、PKM2またはPKM1がそれぞれ増加した。
• PKM1の特異的な欠損は、HCT116細胞の細胞増殖を促進し、DNA複製や細胞周期の相転移に関連する細胞周期調節因子の発現を上昇させた。
• PKM2の特異的欠損は、HCT116細胞の細胞増殖を抑制し、ゼブラフィッシュの成長遅延をもたらした。
• PKM1/2のスプライシング部位の変異は、非正規のPKMアイソフォームの発現にも影響を与え、いくつかの新しいスプライシングアイソフォームを生み出した．
• 今回，塩基エディターを利用して内因性の選択的スプライシングを制御することで，ヒト疾患における異常なスプライシングの機能的研究や遺伝的修復の研究が可能になることが示された．