[出典] "CRISPR-Cas3 and type I restriction-modification team up against bla<KPC>-IncF plasmid transfer in Klebsiella pneumoniae " Yang Y, Zhou P [..] Zhou Y, Jiang X. BMC Microbiol. 2024-07-03. https://doi.org/10.1186/s12866-024-03381-7 [所属] Fudan U, Key Laboratory of Clinical Pharmacology of Antibiotics (Shanghai), The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical U, Tongji U School of Medicine.

 中国の研究チームが今回、GenBankから932の全ゲノム配列と、中国6省から分離された459株のK. pneumoniae 分離株459株について、CRISPR-Cas、制限修飾 (R-M) システム、BlaKPCプラスミドの共分布を調べた。

 その結果、肺炎桿菌におけるCRISPRーCasシステムおよびR-Mシステムの存在とblaKPCプラスミドとの間に、特に両システムが1つの宿主に同居している場合に、有意な逆相関を見出した。また、blaKPC
-IncFプラスミドにおける両システムの認識配列の一致率は97%であり、両システムの良好な標的であることが明らかになった。

 さらに、コンジュゲーション・アッセイの結果、肺炎桿菌のCRISPR-CasシステムとR-Mシステムは、blaKPCプラスミドの侵入を効果的に阻害することを見出した。特に、CRISPR-CasとR-Mは共役することで、blaKPC
プラスミドに対して、強固な相乗的抗プラスミド免疫を示した。

 本研究の結果は、K. pneumoniaeにおける水平的遺伝子転移の制御におけるCRISPRとR-Mの相乗的役割を示すとともに、肺炎桿菌カルバペネマーゼ (KPC) 産生菌 (KPC-KP)の免疫不全状態を利用した抗菌戦略の開発を合理的とした。